肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统在高血压等压力超负荷病理状态导致的心肌肥厚及心力衰竭中起着极其重要的作用。传统观点认为，RAAS系统活化、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分泌增多引起下游AT1受体活化，启动心肌肥厚过程。复旦大学中山医院邹云增教授最新研究发现，机械压力可非AngⅡ依赖地直接激活AT1受体。